照目前主流的学术研究，Aβ蛋白沉积，进而导致Tau蛋白的纤维缠结，然后导致神经细胞萎缩死亡。
这是学术界公认的阿尔兹海默症形成病理。
但是，究竟是什么原因导致了蛋白沉淀，却始终没有一个确切的研究成果。
微生物、衰老、神经性炎症等都是可能的病因。
还有一种理论认为，阿尔兹海默与其说是一种疾病，不如说更多是一种综合征，有多重成因，因此很可能无法被单一类型的药物治愈。
而在这众多的学术猜测中，“β淀粉样蛋白假说”是目前阿尔兹海默症的主流假说。
在90年代，大洋彼岸着名科技期刊《自然》发布的一篇名为《大脑中特定的β淀粉样蛋白会损害记忆力》的研究论文，将阿尔兹海默的研究推向了新的高度。
文章指出Aβ蛋白的一种寡聚物Aβ56能够引起记忆障碍。
论文的核心内容是，研究人员将Aβ56提纯出来，并注射到了幼鼠体内，发现幼鼠的记忆能力出现了严重缺陷。
这就相当于直接说明了Aβ56是阿尔兹海默的致病原因。
此后，很长的一段时间内，世界主流的阿尔兹海默症治疗技术，便是围绕研究Aβ56的靶向药物展开的。
毕竟想要看得更远，就要站在巨人的肩膀上，没道理舍近求远。
然而长青生物的相关研究项目，走的就是这样一条从未有人走过的道路……
虽然仅仅只是病症的预测技术，但是预测技术，完全可以看做是治疗的“前置”技术。
理论是一脉相承的。
如果一开始的方向就错了，那么得出的永远都是错误的结果……
“不过话说回来，这种另辟蹊径的研究方向……”
郑教授脑子里又忍不住浮现刚刚看到的那份资料内容来。
一字一字，仔细琢磨一番之后，他倒也不得不承认，这种非主流的研究方向，也并不是毫无可取之处……
近些年来，阿尔兹海默症患者数量不断增长，现如今，全球每3秒就约有一人患阿尔茨海默症。
预计到2050年，该症患者人数将增加至1.52亿。
巨大的市场空间和刚性需求之下，医药巨头们前仆后继，涌入该领域的药物研发。
相关研发进入了大航海时代。
然而……罗氏、辉瑞、礼来，无论投入多少人才和资金，这些出海的巨轮们却是集